A pecuária de corte no Brasil ainda está em busca de melhores índices em termos de
produtividade e precocidade do rebanho. Enquanto nos Estados Unidos e na Europa o gado de
corte está pronto para o abate com menos de dois anos de idade, no Brasil a média ainda é de
3,5 anos para que os animais atinjam o peso vivo ideal para abate que é entre 240 e 330 kg.
Isto porque 80% do rebanho brasileiro é composto por animais zebuínos, notavelmente menos
precoces que os de origem européia. Por esse motivo, os pecuaristas e pesquisadores
brasileiros estão sempre buscando novas alternativas para atender às exigências do mercado
nacional e internacional, bem como para ser competitivo com os países que, privilegiados
pelas condições edafoclimáticas, conduzem a pecuária de corte com raças européias de alta
precocidade sexual e de abate e, consequentemente, produzem carne bovina de melhor
qualidade.
A intensificação na velocidade do crescimento muscular, aliada à rápida terminação de
carcaça, parece ser a maneira mais fácil e eficiente de se obter um produto de melhor
qualidade e de competitividade no atual mercado consumidor de carne. Para tanto, faz-se
necessário o uso de animais geneticamente superiores bem como a exploração do
crescimento em suas diversas fases através da alimentação e/ou da utilização de hormônios e
aditivos na dieta, caracterizando assim o processo de produção intensiva de carne.
Desde os tempos mais remotos, o homem vem buscando novas tecnologias que possibilitem
aumentar a produção de alimentos. Nos últimos 20 anos, foram conseguidos progressos
substanciais na criação de aves, suínos, ruminantes e outras espécies animais de interesse
zootécnico. Esses progressos resultaram de aperfeiçoamentos significativos na seleção
genética, na nutrição, no manejo e no controle adequado de doenças.
Um desenvolvimento notável nesta área foi a descoberta e o desenvolvimento dos chamados
aditivos de produção e, entre eles, os ionóforos. De fato, quando estas substâncias são
usadas em animais dentro de condições adequadas de manejo, elas permitem que se atinjam
melhores índices de crescimento e de conversão alimentar e/ou produção (PALERMO NETO,
1998). Além disso, o uso de ionóforos está relacionado com a melhora das qualidades
organolépticas da carne, da conservação das rações e com a prevenção de patologias
infecciosas e parasitárias, com consequente diminuição da mortalidade.
Outra utilização da monensina é no controle da acidose em animais alimentados com altas
porcentagens de concentrados na dieta. Neste caso, o uso da monensina direciona a produção
de ácido propiônico pela via do ácido succínico e não pela via do ácido lático, um ácido bem
mais forte, o que favorece a redução da acidose láctica (DENNIS et al., 1981). Efeitos como
estes tornam a produção animal mais eficiente e reduzem os custos de produção.
Mecanismo de ação dos ionóforos
A utilização de aditivos dietéticos para ruminantes objetiva a manipulação da fermentação
ruminal para aumentar a formação de ácido propiônico, diminuir a formação de metano
(responsável pela perda de 2% a 12% da energia do alimento) e reduzir a proteólise e
desaminação da proteína dietética no rúmen. Os ionóforos são antibióticos que deprimem ou
inibem seletivamente o crescimento de microrganismos do rúmen. Eles são produzidos por
diversas linhagens de Streptomyces e foram inicialmente utilizados como coccidiostáticos para
aves, mas a partir da década de 1970 começaram a ser utilizados na dieta de ruminantes
(NICODEMO, 2002).
Os ionóforos são moléculas que se ligam aos íons metálicos e favorecem o transporte dos
mesmos através da membrana celular (PRESSMAN, 1976). Eles diferem na sua afinidade e
seletividade de ligação com cátions. Estes compostos são aprovados para serem usados em
ruminantes e quando investigados mostram respostas superiores no desempenho em
ruminantes. A monensina tem uma forte preferência por sódio sobre o potássio e não se liga a
íons bivalentes em certa extensão.
Lana e Russel (1997) observaram em dietas ricas em concentrado que a monensina melhorou
a conversão alimentar em 6% quando a ração era suplementada com proteína verdadeira
(farelo de soja).
Melhoras no desempenho animal associada aos ionóforos fornecidos aos ruminantes têm sido
grandemente atribuídas à adaptação a longo prazo no ambiente ruminal, envolvendo
mudanças nas populações microbianas e às alterações no metabolismo microbiano ruminal.
Os ionóforos podem afetar a digestão e/ou absorção de nutrientes no rúmen ou intestinos,
delgado e grosso. Em células isoladas, os ionóforos aumentam os níveis de sódio celular, e
isto aumenta a atividade da bomba sódio-potássio (SMITH e AUSTIC, 1980). Aumentos no
fluxo de sódio e na bomba sódio-potássio no trato gastrointestinal pode afetar a taxa de
absorção porque o transporte ativo de muitos nutrientes está acoplado ao transporte de sódio
e a energia de transporte é derivada da Na+/K+ – ATPase.
Os ionóforos carboxílicos, em particular a monensina sódica, pela sua comprovada eficiência
de utilização e facilidade de comercialização, são fontes aditivas de grande importância na
atual produção intensiva de carne. A monensina atua na membrana celular através da troca de
cátions do meio interno (corpo bacteriano) para o meio externo (fluído ruminal) e vice-versa.
Desta forma a monensina promove a saída de H+ do meio intracelular diminuindo a
concentração interna deste elemento, e a conseqüente entrada de íons Na+ para o interior da
célula. A monensina combina-se no meio ruminal com estes cátions, tornando-os permeáveis
à membrana lipoprotéica, difundindo-se pelo interior da mesma. Finalmente, a monensina
atinge o lado oposto da membrana e fica sujeita ao ambiente polar, liberando o cátion no
interior celular e voltando à sua forma aniônica combina-se com um cátion, desta vez o H+,
liberando-o no meio extracelular.
Os ionóforos são moléculas altamente lipofílicas com exterior hidrofóbico e interior hidrofílico
e capaz de se ligar a cátions (a um único cátion ou a vários cátions). Como as membranas
celulares são compostas por dupla camada lipídica, há uma alta necessidade de energia para
translocar íons. Porém, os ionóforos são capazes de bloquear e carregar íons, facilitando seu
movimento através das membranas. Alguns ionóforos são carreadores móveis dentro da
membrana e são seletivos para certos íons. A monensina tem alta afinidade por Na+ mas
também transloca o K+. Dentro do rúmen o Na+ é o cátion extracelular predominante e a
concentração ruminal de K+ é usualmente quatro a cinco vezes menor do que o Na+, mas é o
cátion extracelular predominante dos microrganismos. As células bacterianas usualmente
mantêm uma concentração de Na+ menor do lado de dentro do que do lado de fora, embora
em Streptococcus bovis tenha observado o contrário (RUSSELL e STROBEL, 1989).
A monensina passa assim a fazer um controle da população bacteriana uma vez que as bactérias
gram-negativas (produtoras de ácido propiônico) possuem uma membrana externa formada por
proteínas, lipoproteínas e liposacarídeos de característica hidrofóbica. Por toda esta membrana
externa existem poros que formam canais hidrofílicos com tamanho limite de aproximadamente
600 Dalton. Como a monensina é extremamente hidrofóbica e possui tamanho molecular acima
de 500 Dalton, a membrana externa das bactérias gram-negativas passa a servir de barreira para a
ação do ionóforo. Desta forma, a monensina desorganiza o transporte de cátions através da
membrana das bactérias gram positivas, promovendo maior gasto energético a fim de manter o
balanço osmótico entre o interior e o exterior da célula. Como estas bactérias produzem menos
ATP (são fosforoclásticas) por mol de glicose fermentada, elas acabam exauridas energeticamente
e desaparecem do meio. Assim, as bactérias gram-negativas são pouco afetadas pela ação do
ionóforo e, por realizarem fosforilação oxidativa, sobrevivem ao meio. Com a diminuição da
competição por substratos energéticos devido ao desaparecimento das gram positivas (principais
produtoras de acetato, butirato e H2), as bactérias gram-negativas acabam dominando o meio.
Além disto, a menor quantidade de H+ no meio propicia mais substrato para a formação de ácido
propiônico e menor produção de metano, melhorando assim a eficiência alimentar da dieta.
Efeitos dos ionóforos:
• Maior concentração ruminal de propionato.
• Menor concentração ruminal de acetato.•Menor concentração ruminal de butirato.
• Menor concentração ruminal de lactat.
• Maior pH ruminal em animais estressados.
• Menor produção ruminal de metano.
• Decréscimo na ingestão de dietas à base de grãos.
• Aumento na ingestão de dietas à base de forragem.
• Aumento na retenção de forragem no rúmen.
• Decréscimo na taxa de passagem ruminal.
• Aumento na digestibilidade da MS.
• Aumento na digestibilidade da proteína.
• Decréscimo na desaminação ruminal.
• Decréscimo na proteólise ruminal.
• Efeito de proteção da proteína.
• Modificação no escape ruminal da proteína.
• Modificação no escape ruminal do amido.
• Modificação na população microbiana ruminal.
• Aumento na glicose circulante.
• Modificação no substrato para gliconeogênese.
• Puberdade mais precoce em novilhas.
• Redução no número de pupas de moscas nas fezes.
O aumento na digestibilidade da fibra observado em ruminantes que recebem ionóforos pode
ser resultado do maior tempo de retenção da fibra no rúmen que favorece a digestão
microbiana da mesma. A monensina pode reduzir a taxa de passagem no rúmen em 44% de
animais alimentados com gramínea de baixa qualidade e reduzir a taxa de passagem no trato
como um todo em 10% em bovinos em pastejo.
Em gado de corte a produção de metano é muitas vezes próxima a 12 l por hora (THORNTON
e OWENS, 1981, citados por RUSSEL e STROBEL, 1989). Como este gás é eliminado pela
eructação, a produção de metano pode representar uma perda de 12% da energia do
alimento. Os ionóforos podem diminuir a produção de metano em 30% já que o rúmen é um
meio anaeróbico e a oxidação dos substratos deve estar acoplada às reações de redução.
Com a diminuição da metanogênese, há um aumento da proporção de propionato em relação
ao acetato. Como o propionato tem maior entalpia com o acetato e pode ser oxidado pelo
animal, mais energia do alimento está disponível para propósitos produtivos.
Quando os ruminantes são alimentados com dietas ricas em fibra, o pH ruminal fica próximo
do neutro, mas as dietas para terminação são ricas em cereais e o pH ruminal pode cair
drasticamente causando acidose ruminal, a qual está associada com o aumento do lactato,
um ácido muito mais forte do que os AGV típicos. A acidose ruminal, em casos mais severos,
pode levar o animal à morte. A monensina e a lasalocida diminuem a produção de ácido lático
impedindo queda do pH.
Como os ruminantes não sintetizam celulase, a digestão da celulose é realizada
exclusivamente pelas bactérias ruminais celulolíticas, as quais são muito sensíveis ao declínio
do pH, logo, a digestão da celulose pode ser aumentada pelo decréscimo na concentração de
lactato e aumento no pH ruminal.
O ionóforo inibe a metanogênese ruminal, mas não é particularmente tóxico para os
microrganismos metanogênicos. Como as bactérias que produzem H+ são inibidas pela
monensina ou lasalocida e como as bactérias produtoras de succinato e propionato são mais
tolerantes, parece que o decréscimo na produção de metano é devido ao declínio na produção
de H+, o substrato primário da metanogênese no rúmen. Streptococcus bovis crescem
rapidamente em meio com amido abundante produzindo lactato e causando acidose no rúmen,
sendo que estes microrganismos são sensíveis à monensina. A Megasphaera elsdenii é a
espécie que primeiro usa o lactato e Selenomonas ruminantium é a espécie menos ativa em
usar o lactato, sendo que são resistentes à monensina.
Quando os animais são submetidos a dietas com excesso de proteína degradável no rúmen,
grande quantidade de amônia se acumula neste órgão. Nesta situação, com a adição de
monensina, houve redução de 30% de amônia e os aminoácidos poupados da desaminação
puderam ser utilizados por outras bactérias, aumentando a concentração de proteína
microbiana no fluido ruminal.
Logo após os antibióticos se tornarem comercialmente disponíveis foi observado bactérias
mutantes resistentes. A resistência pode ocorrer de três maneiras: 1) síntese de enzimas
pelos microrganismos que degradam o antibiótico; 2) alteração no alvo celular (ribossomos)
e 3) mudança na permeabilidade celular. Como os genes que codificam resistência são
transferidos para outras linhagens ou espécies a eficiência dos tratamentos podem ser
reduzidas. Mas no caso dos ionóforos, mesmo depois de muitos anos, continuam a
aumentar o desempenho animal, o que sugere que a sensibilidade dos microrganismos
ruminais é relativamente estável e que o padrão de resistência é devido à fundamental
diferença entre células. A resistência ao ionóforo provavelmente está mais intimamente
ligada à estrutura de parede celular.
Como já foi dito, a membrana mais externa de bactérias gram-negativas é impermeável à
muitas macromoléculas e o movimento dos solutos ocorre por meio de poros. Poros formam
canais hidrofílicos, através da membrana mais externa hidrofóbica com um limite de
exclusão de aproximadamente 600 Daltons. Como os ionóforos são extremamente
hidrofóbicos e têm tamanhos moleculares maiores que 500 Daltons, a membrana mais
externa pode servir como uma barreira de proteção. De fato, bactérias gram-negativas
geralmente são resistentes ao ionóforo e bactérias gram-positivas nas quais falta uma
barreira de proteção mais externa são usualmente mais sensíveis aos ionóforos. Geralmente
bactérias gram-positivas desaparecem e protozoários e fungos que não têm membrana mais
externa são mais sensíveis à monensina também. Como a sensibilidade ao ionóforo está
relacionada ao movimento de íons, aumento da atividade na bomba iônica pode também
fornecer um mecanismo de resistência.
Os efeitos da suplementação de monensina no desempenho e nas características de carcaça e
da carne foram analisados em 20 bezerros inteiros holandeses por Salles e Lucci (2000). Os
tratamentos foram 0; 0,4; 0,8; e 1,2 mg de monensina/kg PV (peso vivo). Foram encontrados
resultados com aumento dos níveis de monensina para ganho de peso (1,064; 1,312; 1,372;
e 1,252), ingestão de matéria seca (4,158; 4,774; 5,028; e 4,752), ganho em perímetro
torácico (32,60; 37,00; 39,80; e 36,60) e altura na cernelha (19,42; 23,64; 23,68; e 23,18),
sendo os valores mais elevados obtidos com a dose de 0,8 mg de monensina/kg de PV. A
conversão alimentar não diferiu entre tratamentos. As carcaças analisadas após o abate de
todos os bezerrros, no término do experimento, também mostraram resultados vantajosos em
rendimentos, com a aplicação da monensina, não apresentando alterações em sua
composição.
Moraes et al. (1993a), citados por Lima et al. (1998), fizeram um estudo avaliando o ganho
de peso, consumo de alimentos e conversão alimentar de bovinos confinados, castrados e não
castrados. Foi fornecido como alimento 58% de silagem de capim elefante, 6,7% de farelo de
algodão, 33,7% de milho moído, 0,8% de uréia e 0,8% de mistura mineral (base seca). Neste
experimento o fornecimento de concentrado foi aumentado gradativamente a partir do início
do confinamento. A monensina também foi aumentada gradativamente, inicialmente
100mg/animal/dia e 200mg/animal/dia após 10 dias. Na Tabela 9 observam-se alguns
resultados deste experimento.
Como a produção intensiva de carne exige o abate precoce dos animais, fazem-se necessárias
melhorias genéticas no rebanho, acompanhadas do fornecimento de dieta mais completas e
nutricional mente mais ricas. A utilização de aditivos vem a ser um meio através do qual isso
pode ser conseguido.
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